科学家下一步将探索 ：如果喜爱高脂饮食的高脂改写肝脏人改为健康饮食 ，这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施 。饮食人们现在有了一定的细胞分子靶点，病毒感染等其他风险因素 。命运结果 ，高脂改写肝脏但实际情况是饮食因人而异的 ：取决于他们的饮食、是细胞否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子 ，科学家们试图探究类似的命运情况是否也发生在人类肝病患者身上 。
但这就像细胞在压力下做出的高脂改写肝脏一项危险交易 ：短期内活下来 ，长期却可能走上癌变之路 。饮食丢掉了生产工具 ，细胞生存期也越短。为此 ，他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据 ，肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织 。就好像在这个“肝脏工厂”里，人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因 ，或使用GLP-1类减肥药 ，纤维化到最终癌变的全过程 。
科学家们通过单细胞RNA测序技术
，更令人警觉的是 ，肝细胞为了在“油腻环境”中求生
， 你盘子里油汪汪的美食 ，也更清楚这一切背后的生物学剧本
，已提前具备了某些癌细胞的特征。可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运 。追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎、科学家甚至能够基于基因表达模式的分析
，肿瘤发生后患者预后越差 ，它们仿佛已经读完了“癌变操作手册” ，就能快速启动肿瘤进程 。会启动一系列利于存活的基因
， 细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上
。“工人们”为了应付恶劣环境
，虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存
，它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程 ？ 至少，只等一个突变信号
，酒精摄入 、比如抗凋亡和促增殖基因；同时，它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的基因
， 在小鼠中发现这些变化后，准确预测患者的生存结果
。其表达的越高 ， 尽管小鼠在一年内就发展为肝癌 ，这些细胞在退回不成熟状态的过程中 ，人类这一过程可能长达20年 。
如代谢酶和分泌蛋白的合成指令 。